Wydzielanie chiro-inozytolu w moczu w cukrzycy zależnej od insuliny ad 7

Wydaje się zatem, że wydalanie z moczem chiro-inozytolu zarówno u zdrowych osób jak iu pacjentów z NIDDM jest skorelowane z zawartością chiro-inozytolu w tkankach. U pacjentów bez cukrzycy z przewlekłą chorobą nerek Niwa et al. stwierdzili 5,8-krotny wzrost wydalania chiro-inozytolu w porównaniu z wartościami u zdrowych osób. 24 Wzrost ten został potwierdzony w naszych laboratoriach (dane niepublikowane). Ponadto jest mało prawdopodobne, aby zmniejszone wydalanie moczu z chizo-inozytolu u naszych pacjentów z NIDDM było spowodowane chorobą nerek związaną ściśle z cukrzycą, ponieważ większość pacjentów w grupie 2 miała normalną czynność nerek. Można również argumentować, że insulina lub doustne leki hipoglikemizujące stosowane w leczeniu pacjentów z NIDDM wywoływały zmianę w metabolizmie chiro-inozytolu, ale wydalanie chiro-inozytolu z moczem było niskie nie tylko u pacjentów otrzymujących insulinę lub doustny lek hipoglikemizujący (grupa 2), ale także u tych, którzy nie otrzymali terapii przez co najmniej dwa tygodnie przed pobraniem próbki (grupa 4). Chociaż nie można wykluczyć możliwych ważnych wpływów insuliny i innych czynników na metabolizm chiro-inozytolu, z naszych danych jasno wynika, że te działania nie były główną przyczyną niskiego wydalania chiro-inozytolu u pacjentów z NIDDM. Możemy również wykluczyć otyłość jako główną przyczynę zmniejszenia wydalania chiro-inozytolu z moczem. Niektórzy otyli, normalni pacjenci mieli normalne wydalanie z moczem chiro-inozytolu, a szczupli pacjenci z NIDDM mieli małe wydalanie chiro-inozytolu. Wielowymiarowa analiza naszych danych nie wykazała żadnej korelacji pomiędzy wydalaniem chiro-inozytolu a masą ciała. Dlatego proponujemy, aby wirtualna nieobecność chiro-inozytolu w moczu pacjentów z NIDDM wynikała z defektu biochemicznego związanego z biosyntezą inozytolu, jego wchłaniania w przewodzie pokarmowym, zwiększonego metabolicznego usuwania lub kombinacji tych czynników. .
Insulinooporność jest cechą charakterystyczną NIDDM u ludzi i małp i rozwija się na długo przed klinicznie jawną cukrzycą. Bogardus i wsp.25 oraz Shulman i wsp.26 wykazali, że insulinooporność jest związana ze zmniejszoną odpowiedzią syntazy glikogenu na insulinę w mięśniach szkieletowych. Ponadto Kida i wsp. 17 zasugerowali, że defekt aktywacji syntazy glikogenu w mięśniach szkieletowych jest bezpośrednio związany z brakiem aktywacji fosfatazy syntazy glikogenu. Mandarino i wsp.27 wykazali, że dehydrogenaza pirogronianowa nie jest również stymulowana przez insulinę w adipocytach od pacjentów z NIDDM. Chociaż oporność na insulinę była związana w niektórych przypadkach ze zmianami strukturalnymi receptora insuliny, to wady wiązania wiążą się z pierwotną przyczyną insulinooporności w NIDDM.28
Jednym z mechanizmów, za pomocą których insulina reguluje syntazę glikogenu, dehydrogenazę pirogronianową i inne reakcje metaboliczne, jest regulacja wytwarzania mediatorów. Poprzednie obserwacje z naszego laboratorium wykazały, że chiro-inozytol jest głównym składnikiem jednego z tych mediatorów.11 W tym badaniu wykazaliśmy, że chiro-inozytol jest praktycznie nieobecny w moczu pacjentów z NIDDM i częściowo oczyszczonych preparatów mediatorów z ich próbki biopsji mięśni
[hasła pokrewne: wkładki antypotowe, sufrin cena, drgajaca powieka ]

Powiązane tematy z artykułem: drgajaca powieka sufrin cena wkładki antypotowe